CHTV：被切开的颅骨、核磁共振和150多年的疑问：“恶”是否有生物学基础

被切开的颅骨、核磁共振和150多年的疑问：“恶”是否有生物学基础

2026-09-28 19:27:34

1876年，意大利都灵的一间解剖室里，监狱医生龙勃罗梭（Cesare Lombroso）正在解剖一具尸体——死者是当地强盗头目维莱拉。刀切开颅骨时，他在枕骨看到一个凹陷，那是低等灵长类才有的结构。多年后他回忆那一刻，说自己“仿佛看见一道闪电划开黑暗”；那是晚年的追忆，几分修辞，已无从分辨。

他由此认定：罪犯不是变成的，是天生的。此后几十年，他测量了数千名囚犯的头骨、颧骨、耳垂，开出一长串身体特征。这套理论一度写进刑法学教材，也被后来的优生学引为依据。

推翻它的是英国监狱医生戈林（Charles Goring）：他比较了三千名英国囚犯与大学生、士兵的身体数据，1913年发表结论——那些体征在不犯罪的人身上同样常见。

龙勃罗梭1909年去世，他的理论如今是教科书里的失败案例。但他提的问题没有跟着下葬——一百多年后，卡尺换成了基因测序与脑成像，问题还是同一个：恶，是不是天生的？

图1.一百五十年，六项代表性研究：工具换了，问题没换

坏人是不是天生的？这问题争论了一百多年

“恶是否天生”吵了一百多年，是因为两种答案各有各的代价。

假如恶是天生的：一个人生来共情回路薄弱，他犯的错还算“他”犯的吗？PCL-R这类量表已在部分司法辖区参与再犯风险评估，争论持续至今。假如恶不是天生的——它就可能长在任何人身上。科学不裁决哪种代价更容易接受，它只管查证证据偏向哪一边。

为什么有人相信“有些人是天生的坏种”

恶性事件之后，舆论里总会追问：他是不是天生坏种？心理学家勒纳（Melvin Lerner）从二十世纪六十年代起发现，旁观者倾向于相信世界讲道理，找不到理由时便替坏事找理由——她不小心，他活该。这叫“公正世界信念”，让旁观的人安心，代价是把怀疑引向受苦的人。

鲍迈斯特（Roy Baumeister）补上另一半：把作恶者想成纯粹的怪物，是让旁观者好过的办法。于是“天生坏人”有了吸引力——它是一道分界线，线内是人，线外是怪物。

人群中的坏人占多少比例取决于怎么“测量”

同一个概念，换一把尺子，数字能差七八倍。这不是数据坏了，是“精神病态”没有统一定义。

缺乏共情、操纵他人、事后毫无愧疚的那类特质，学界称精神病态（psychopathy）。2021 年一项汇总 15 项研究、11,497 人的系统综述给出：用 PCL-R 测量，患病率约 1.2%；把自评问卷也算进来，合并估计 4.5%；单项研究之间从 0% 到 21% 都有。

英国全国家户调查（Coid 等，2009）测了638名普通住户：达到临床阈值的只有0.6%（95% 置信区间 0.2%~1.6%），带零星相关特质的约三成。

另两个概念常被混进来：反社会人格障碍（DSM 口径）约1%~4%，比精神病态宽得多；述情障碍——读不懂也说不出情绪——在芬兰一般人群样本中约13%。冷和坏是两个维度。

更根本的一层是：这些百分比都来自诊断标准——先画一条线，才有百分之几。那条线画得对吗？分类分析研究争了二十多年，近年天平偏向“维度”，但余地仍在。

图2.同一概念，不同测量工具给出的患病率。数据来源：Coid et al. 2009；Sanz-García et al. 2021

三个常被错误理解的名词：MAOA 、杏仁核、前额叶

MAOA编码的酶负责分解血清素、去甲肾上腺素这类情绪信使，更像刹车片，与“暴力基因”没有直接对应。

杏仁核的功能之一是觉察威胁与痛苦：普通人看到一张痛苦的脸会激活，精神病态特质高的人反应平淡。

腹内侧前额叶参与冲动控制与道德判断，它与杏仁核的通路把“我知道这会伤到人”送达行动。

这三个名词第一次被串起来，因为荷兰的一个家族。1993年《科学》报道：该家族数代男性几乎无一例外地冲动、好斗、纵火，女性无恙。病因是MAOA上一个点突变，让这种酶彻底失活。MAOA在X染色体上，男性只有一条，坏了没有备份，女性携带者症状轻得多。

两件事要分开。荷兰家族的突变让酶彻底失活，极罕见；媒体所说的“战士基因”是另一回事——MAOA启动子区一段重复序列的常见变异，只让酶活性偏低，欧洲裔男性约三分之一携带。一个占比远超 1% 的常见变异，没法单独预测谁会作恶。

但尼丁：基因与环境相遇

2002年，研究者在新西兰但尼丁追踪了一千多名居民二十多年，谁在童年遭过虐待、谁没有，都有记录。他们检验的是低活性MAOA变体与反社会行为的关系。如果恶由基因单独决定，携带者该普遍更危险。结果分成两支：

携带低活性变体、童年遭受过虐待的：成年后反社会行为显著增多

携带同一变体、童年未被虐待的：反社会行为没有增加

这就是“基因-环境交互”。它随后过了所有重要发现都要过的一关：复现。2014年一项整合27项研究的元分析给出，交互效应在男性样本中较为一致，女性样本中证据不足。

还有一层常被漏掉：基因与环境并非随机配对。天生冲动、难带的孩子，更容易耗尽父母的耐心，也更容易被老师归入问题学生、被同伴疏远——这个循环里没有人存心作恶。恶常常是这样长起来的：一场滑坡，每一步都有各自的理由。

图3.基因×环境交互示意（按Caspi et al. 2002报告的模式绘制，非原始数据）

那么，有些人“天生善良”，怎么解释？

对“恶”的追查持续了几十年，“善”呢？常用的工具是双胞胎研究：同卵双胞胎基因几乎相同，异卵共享一半。

2020年一项双胞胎元分析（情绪共情13项、认知共情15项研究）：情绪共情——与他人同悲同喜——遗传度约48%（置信区间41%~51%）；认知共情——理解他人情绪——约27%。

最容易出错的统计概念在这里：遗传度是群体统计量，说的是“某个样本里，人与人的差异有多大比例与基因差异相关”，不是任何一个人。

分子层面的候选基因近年整体在退潮：2005年《自然》曾报道鼻喷催产素能增加人对陌生人的信任，2020 年一项预注册的复现研究没有发现这个效应。

目前的答案

回到标题里的问题。确实“恶”有一定的遗传因素，共情回路反应显著偏低，伤害他人后没有可观察的愧疚。这不是修辞，是脑成像中可重复的组间差异——杏仁核对痛苦线索反应平淡，腹内侧前额叶偏离常模。

给“恶倾向”打一个分数——分数越高越恶。具体维度包括冷酷、缺乏共情、自我中心、不觉得伤人有什么。近年证据偏向这不是“有或没有”的病，而是这个分数的连续分布——他们大致处在这个分数的最高那一端。就像高度近视之于一般视力：从一般视力到最高度数是连着变化的，没有清晰的边界把人从人群里“剪”出来。

确认“天生的”之后该做什么，两种世界观在这里分岔：若恶来自一群异类，该做的是识别、隔离、憎恨；若恶来自一段可被环境激活、也可被抑制的回路，该做的是去看那些决定一个人长成什么样的条件。世界卫生组织2002年《世界暴力与健康报告》选了后一条——把暴力预防归入公共卫生。

关于受害者维度，科学又说过什么？

关于责任：受害风险的解释变量主要落在施害一侧——接触机会、目标可及性、看护的缺位（日常活动理论）；“受害者做了什么才招来伤害”没有得到数据支持。

关于之后的警惕：被伤害之后觉得“周围都有坏人”，是可预测的认知变化——敌意归因与过度泛化升高，预警阈值被调低。代价是误报由还愿意靠近的人支付。

关于后来：恢复得如何，追踪研究里两个预测因子较为一致——是否还保有至少一段可信的关系；能否把经历讲清楚：发生了什么、责任在谁、这件事与“我是谁”的边界。

主要研究来源：

1. Lombroso C. (1876). L'uomo delinquente.（《犯罪人论》）

2.Goring C. (1913). The English Convict: a Statistical Study. H.M.S.O.

3.Cohen L.E. & Felson M. (1979). Social change and crime rate trends: a routine activity approach. American Sociological Review, 44(4), 588-608.

4.Lerner M.J. (1980). The Belief in a Just World. Plenum Press.

5.Brunner H.G. et al. (1993). Abnormal behavior associated with a point mutation in the structural gene for monoamine oxidase A. Science, 262(5133), 578-580.

6.Baumeister R.F. (1997). Evil: Inside Human Violence and Cruelty. W.H. Freeman.

7.Salminen J.K. et al. (1999). Prevalence of alexithymia and its association with sociodemographic variables in the general population of Finland. Journal of Psychosomatic Research, 46(1), 75-82.

8.Caspi A. et al. (2002). Role of genotype in the cycle of violence in maltreated children. Science, 297(5582), 851-854.

9.Krug E.G. et al. (2002). World Report on Violence and Health. World Health Organization.

10.Kosfeld M. et al. (2005). Oxytocin increases trust in humans. Nature, 435(7042), 673-676.

11.Blair R.J.R. (2007). The amygdala and ventromedial prefrontal cortex in morality and psychopathy. Trends in Cognitive Sciences, 11(9), 387-392.

12.Coid J. et al. (2009). Psychopathy and psychopathic traits in the household population of Great Britain. International Journal of Law and Psychiatry, 32(2), 65-73.

13.Byrd A.L. & Manuck S.B. (2014). MAOA, childhood maltreatment, and antisocial behavior: meta-analysis of a gene-environment interaction. Biological Psychiatry, 75(1), 9-17.

14.Abramson L. et al. (2020). The genetic and environmental origins of emotional and cognitive empathy: Review and meta-analyses of twin studies. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 114, 113-133.

15.Declerck C.H. et al. (2020). A registered replication study on oxytocin and trust. Nature Human Behaviour, 4(6), 646-655.

16.Sellbom M. & Drislane L.E. (2021). The nature of psychopathy: an introduction to the special issue. Personality Disorders, 12(1), 1-4.

17.Sanz-García A. et al. (2021). Prevalence of psychopathy in the general adult population: A systematic review and meta-analysis. Frontiers in Psychology, 12, 661044.

说明：精神病态患病率、遗传度等数字均随测量工具与人群变化，本文按原始文献口径给出；“类别 vs 维度”之争仍在进行，正文保留余地。文章由 AI 辅助创作，仅供参考。

被切开的颅骨、核磁共振和150多年的疑问：“恶”是否有生物学基础

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