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骨关节炎不只是磨损!真正的幕后黑手——炎症你了解吗?

来源:CHTV百姓健康2025-08-30 16:08:57

骨关节炎真的只是“关节用久了,磨坏了”吗?很多人一听到“关节炎”,就自然联想到机械磨损,认为疼痛是软骨变薄、骨头摩擦的必然结果,甚至选择默默忍受或依赖止痛药。然而,现代医学发现:磨损只是起点,并非疼痛的真正根源。


事实上,关节内部的慢性炎症才是导致持续疼痛、肿胀和功能退化的关键。这种炎症虽无细菌感染,却由软骨碎片等物质触发,引起免疫反应,释放多种炎性因子,不断破坏关节结构。它不仅加剧疼痛,还会导致滑膜增厚、骨质重塑异常甚至神经敏感。



因此,对待骨关节炎,绝不能止步于“止痛”,更应积极“抗炎”。只有从源头控制炎症,才能有效缓解症状、延缓疾病进展,重新找回关节的健康与功能。


蔡显义 副主任医师


工作单位:华中科技大学同济医学院附属协和医院

职称:副教授、硕士生导师

专业专长:微创手术治疗各类原因导致的关节疾病,如膝关节炎、股骨头坏死、类风湿关节炎、股骨颈骨折、髋关节发育不良等,尤其擅长机器人辅助下的人工关节置换手术。

个人简介:

华中科技大学医学博士,美国纽约大学博士后,协和医院骨干青年科学家,湖北省第十一批博士服务团成员,国家卫健委数字骨科临床应用工作组成员,中国老年保健协会骨关节分会委员,《中华关节外科杂志》通讯编委。主要从事骨与关节退行性疾病的基础与临床研究,现主持国家自然科学基金2项、湖北省重点研发计划1项,参与发表SCI论文20余篇,主要包括NatureAnnals of the rheumatic diseasesOsteoarthritis and Cartilage等国际权威期刊,其中1篇入选ESI高被引论文,获批国家专利多项。


磨损只是开端,

发炎的关节为何如此疼痛?

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长久以来,骨关节炎常被称作“磨损性关节炎”或“退行性病变”。许多人将关节想象成机器的零件,认为随着年龄增长,软骨逐渐磨薄,骨头之间直接摩擦,从而引发疼痛——X光片上的“骨刺”和关节间隙变窄,似乎更印证了这一观点。


但如果我们深入思考,就会发现这一观念存在明显局限。临床上常见到这样的现象:有些人关节磨损严重,却疼痛轻微;而有些人影像学改变并不显著,却饱受剧痛和肿胀的困扰。这说明,机械磨损本身,并不直接等同于症状的轻重。


更无法用“磨损”解释的是:为什么整个关节都会受累?为什么会反复肿胀、发热、活动受限?这些问题指向一个更深层的机制——关节内部的生物学反应,其实远超过物理摩擦的范畴。


事实上,机械磨损(比如长期负重、运动损伤或关节扭伤)更类似于一把钥匙,它开启了关节内一系列异常的免疫与炎症过程。当软骨因磨损发生细微断裂或崩解,会释放出大量碎片颗粒。这些颗粒被滑膜组织视为“危险信号”,从而激活免疫细胞、启动炎症反应。


换言之,磨损只是点燃了引线,而真正引发“爆炸”的,是后续持续的、低度的、无菌性的炎症过程。它波及滑膜、软骨下骨、韧带乃至关节囊,促使疼痛加剧、结构破坏加速。这也解释了为何单纯止痛或减少活动,往往治标不治本。


因此,我们亟需跳出“磨损-疼痛”的简单逻辑,认识到:炎症,才是隐藏在机械磨损背后,持续推动骨关节炎发生与恶化的核心动力。


发炎,

才是关节持续破坏的“真凶”

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当软骨因磨损或损伤产生微小碎片,关节内部的稳态便被打破。这些碎片被视为“危险物质”,迅速引发滑膜组织的免疫应答,一场关节内的“无声之战”悄然展开。整个过程并非单一事件,而是一连串逐步升级的生物学反应:


1. 免疫细胞被激活

滑膜中的巨噬细胞等免疫细胞率先识别到软骨碎片,它们试图清除这些“不速之客”,却在过程中被激活,释放出首批炎症信号。


2. 炎症因子风暴形成

被激活的细胞大量分泌各类促炎物质,如白细胞介素-1β(IL-1β)——它强烈抑制软骨修复、加速基质降解;肿瘤坏死因子-α(TNF-α)进一步推动炎症、引发肿痛;白细胞介素-6(IL-6)则扩大局部与全身性炎症反应。同时,前列腺素和一氧化氮等致痛物质加剧疼痛感受。


3. 滑膜发炎与骨质受累

滑膜组织逐渐充血、增厚,甚至纤维化,关节液分泌异常,导致关节肿胀和活动障碍。炎症并不止步于软骨和滑膜,还会深入至软骨下骨,引起异常骨重塑、微骨折和骨髓水肿——这些都是疼痛的重要来源,也会促成“骨刺”形成。


4. 疼痛被放大:神经敏化机制

在持续炎症的刺激下,关节周围的神经末梢变得异常敏感(外周敏化),轻微压力即可触发剧烈疼痛。长期炎性环境甚至可影响中枢神经系统,降低痛阈,形成慢性疼痛循环。



需要特别指出的是,该过程属于“无菌性炎症”,并无细菌或病毒感染,完全由内部组织残屑触发。它低调却持久,如暗火慢烧,不断侵蚀关节各个结构,推动病情不断发展。


因此,骨关节炎远非简单的机械磨损,而是一场由炎症主导、逐步蔓延的生物学破坏过程。认清这一机制,我们才能跳出“只止痛不治炎”的误区,真正从根源上改善治疗策略。


治疗新策略:

从被动止痛到主动抗炎

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骨关节炎并非不可控的“衰老的必然”,它更像是一场发生在关节内部的慢性炎症过程。过去那种“磨损了就只能忍”的观念,不仅过时,更可能让人错失最佳干预时机。真正科学的态度,是认清炎症的核心作用,采取综合策略主动管理,从根源上减缓疾病进展。


1. 药物治疗:精准抑制炎症反应
在医生指导下,规范使用抗炎药物是控制症状、阻断炎症循环的重要方式。非甾体抗炎药(NSAIDs)是常用的一线治疗选择,通过抑制环氧化酶(COX),减少前列腺素等致痛致炎物质的生成,从而有效缓解疼痛和肿胀。


不同种类的NSAIDs各有特点,例如选择性COX-2抑制剂(如塞来昔布)在有效抗炎的同时,对胃肠道的刺激性相对更小,适合需要长期管理的患者。此外,硫酸氨基葡萄糖这类成分也被广泛应用,它不仅能帮助舒缓关节不适,长期使用还可能为软骨健康提供支持,起到延缓疾病进展的作用。


2. 运动疗法:运动的抗炎力量
规律运动被视作“天然的消炎药”。低冲击有氧运动(如游泳、快走)有助于降低全身炎症水平;力量训练可增强关节周围肌肉,分担压力、提升稳定性;而柔韧性训练(如瑜伽、太极拳)能改善关节活动度,减轻僵硬。关键在于循序渐进、持之以恒,在专业指导下避免损伤。


3. 体重管理:减重就是减炎
肥胖不仅是机械负荷的来源,脂肪组织本身也会释放IL-6、TNF-α等促炎因子,加剧关节内炎症。减轻体重5–10%即可显著缓解疼痛、改善功能,是从代谢和机械双途径打破炎症循环的有效方式。


4. 营养调整:吃出抗炎环境
调整饮食结构是长期抗炎的基础。增加深海鱼、坚果、蔬菜等抗炎食物摄入,减少高糖和精加工食品,是在营养层面为关节“降温”。必要时,合理使用物理疗法及辅助器具(如手杖)可以减轻关节负荷、打破疼痛—炎症循环,保护残余软骨。

5. 物理与辅助治疗:为关节减负
合理使用物理疗法(如热敷、理疗)和辅助器具(如手杖、支具),有助于缓解疼痛、改善功能、减少关节负荷,从而降低炎症触发机会。


治疗骨关节炎,不再只是“疼痛时吃药”,而是通过药物、运动、体重、营养与物理措施的综合管理,多维度抑制炎症、保护关节。这一策略的转变,意味着患者可更主动、更根本地控制疾病,重塑高质量生活。


告别“认命”,科学抗炎

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骨关节炎不是简单的“用多了,磨坏了”,也并非只能一忍再忍。它更像是一场关节内部的“慢性小火”,而炎症正是那持续的火焰。仅仅止痛,如同只是暂时掩盖了火苗,唯有科学抗炎,才能真正控制火势,保护关节。


别再认为“人老了关节就该疼”,现代医学已经指出明确路径:在医生指导下,合理选用抗炎药物,配合坚持低冲击运动、减轻体重和调整饮食,多管齐下,就能有效控炎、延缓进展。


这一切不是为了“治愈”,而是为了“掌控”——让您恢复活动自由,提升生活质量,告别盲目认命。请记住,您不必独自忍受疼痛;与医生并肩,主动管理,您的关节健康,也可以掌握在自己手中。


参考文献


[1] 协和医学杂志. 应用改善病情抗风湿药物治疗骨关节炎之争[J]. 2024, 15(1): 1-9.

[2] Woodell-May JE, Sommerfeld SD. Role of Inflammation and the Immune System in the Progression of Osteoarthritis. J Orthop Res. 2020; 38(2):253-257.

[3] American College of Rheumatology Subcommittee on Osteoarthritis Guidelines. Recommendations for the medical management of osteoarthritis of the hip and knee: 2000 update. Arthritis Rheum. 2000;43(9):1905-1915.

[4] Lawford BJ, Hall M, Hinman RS, et al. Exercise for osteoarthritis of the knee. Cochrane Database Syst Rev. 2024 Dec 3;12(12):CD004376.

作者:蔡显义 华中科技大学同济医学院附属协和医院副主任医师